Amneesia Geen

2023 Autor: Peter Bradberry | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-07-27 17:19

Miks mõned inimesed traumeerivad sündmused suurema tõenäosusega unustavad?

Inimese mälu mõjutab emotsioon suuresti. Tervislike katsealuste puhul on sündmused, mis on emotsionaalselt laetud - ja pole vahet, kas emotsioonid on positiivsed või traumaatilised - kipuvad palju paremini meelde jääma kui emotsionaalselt neutraalsed sündmused. Selle psühholoogilise kalduvusega kaasneb aga räige erand: mõnel inimesel võivad ülipingelised või traumaatilised sündmused esile kutsuda amneesia, nii et nad kaotavad võime juhtunut meenutada. Mõnel juhul võib see kaotus viia tohutu hulga mälu kustutamiseni, nii et inimesed unustavad isegi põhitõed oma identiteedi kohta, näiteks kus nad elavad või mis on nende nimi.

Negatiivsete emotsioonide poolt põhjustatud amneesiat peetakse psühholoogiliseks kaitsemehhanismiks, mis kaitseb organismi äärmuslike traumade ja katastroofilise hirmu tagajärgede eest. Kuid hiljutised uuringud näitavad, et emotsioonide põhjustatud mälukaotus võib takistada ka sobivaid toimetulekumehhanisme, nii et inimesed ei õpi kunagi oma valulike emotsioonidega toime tulema. (Isegi kui neid emotsioone ei saa meelde tuletada, võivad need siiski pinna all püsida ja neil võivad olla psühholoogilised tagajärjed.) Seega võib mõista, kuidas negatiivsed emotsioonid põhjustavad amneesiat ja miks ainult mõnedel traumaatiliste sündmustega kokku puutunud inimestel tekivad emotsioonidest põhjustatud amneesia. on kliiniline ja ennetav mõju.

Stressi geneetika

See uus uuring, mille autorid olid neuroteadlane Bryan Strange ja tema kolleegid Londoni neurofotograafia Wellcome'i usalduskeskusest, uurisid serotoniini transportergeenide (5-HTTLPR) rolli emotsioonidest põhjustatud amneesia tekkes. (Sellised transporteri geenid mõjutavad serotoniini transporteri, mis on ajurakkude vahel serotoniini ülekande peamine regulaator, kättesaadavust.) Serotoniini transporterite geene on põhjalikult uuritud nende rolli suhtes stressist põhjustatud psühhiaatrilistes häiretes, näiteks traumajärgses stressis (PTSD). Viimastel aastatel on teadlased leidnud, et 5-HTTLPR lühikese variandi genotüübiga subjektid satuvad pärast stressirohkeid elusündmusi depressiooni ja neil on ka suurem risk PTSD tekkeks. Lisaks on see genotüübi lühike variant seotud ärevusega seotud omadustega, mis on seotud ka vastuvõtlikkusega ärevusele ja depressioonile.

Katses näitasid autorid, et 5-HTTLPR lühikese variandi genotüübiga katsealustel oli raskusi meelde jätta rea neutraalseid sõnu (saak, laps, mõte ja nii edasi), mis esitati enne emotsionaalselt laetud sõnade (näiteks vägistamine, abort, kasvaja), vähemalt kui võrrelda isikutega, kellel on 5-HTTLPR pika variandi genotüüp. Oluline on siiski märkida, et need geenid ei mõjutanud emotsionaalsete sõnade mälu. Seega näitavad andmed, et 5-HTTLPR-i panus emotsionaalse mälu häiretesse võib olla spetsiifiline emotsioonide põhjustatud retrograadse amneesia korral, mis tekib siis, kui subjektid ei suuda meenutada, mis juhtus enne traumaatilist sündmust. Seevastu teised serotonergilised geenid või geenid, mis on seotud teiste neurotransmitterite süsteemidega, võivad mõjutada emotsionaalsete sõnade mälu. Nende katsete põhjal järeldavad autorid, et emotsioonidest põhjustatud mälu on keeruline nähtus, mida mõjutavad mitmed geenid. Kuigi serotoniini transportijageenid võivad mängida rolli emotsioonide põhjustatud retrograadse amneesia reguleerimisel, ei tundu, et need oleksid emotsioonide põhjustatud mälukaotuse kõik vormid.

Amygdala ja mälu

Amigdala on ajupiirkond, mis on kriitiline nii emotsioonide kogemise ja väljendamise kui ka emotsionaalse mälu kindlustamise jaoks. Tagasihoidlikul aktivatsioonitasemel näib, et amygdala suurendab pikaajalise mälu moodustumisega seotud ajupiirkonna hipokampuse funktsiooni. Kui amigdala on väga põnevil, nagu traumaatiliste sündmuste ajal, on hipokampuse funktsioon siiski pärsitud ja käivitatakse mäluhäired. Teised uuringud on näidanud, et 5-HTTLPR lühikese variandi genotüübiga subjektidel on suurenenud mandelkeha reaktsioonivõime emotsionaalsete stiimulite suhtes. Nende inimeste hüperaktiivne mandelkeha võib vähemalt osaliselt selgitada, miks nad on tundetest põhjustatud mälukaotuse suhtes vastuvõtlikumad. See mudel ei seleta, miks on seotud mäluhäired ainult negatiivsele emotsionaalsele sündmusele eelnenud sündmuste, mitte aga negatiivse põhisündmuse enda jaoks.

Selle uuringu üks potentsiaalseid tagajärgi on ennetav geneetiline testimine. Skriinides kõrge riskiga isikuid 5-HTTLPR lühikese variandi genotüübi jaoks, sealhulgas sõjaväelased või lapsepõlves trauma saanud arstid ja terapeudid saavad oma energiat paremini suunata. Teoreetiliselt peaks olema võimalik välja töötada ka ravimeid või kognitiivseid strateegiaid, mis reguleerivad või pärsivad serotoniini transportija lühikese variandi geenide ekspressiooni, mis peaks olema kasulik PTSD või muude stressist tingitud psühhiaatriliste häirete ennetamiseks ja raviks. Teadlased vajavad ka funktsionaalseid ajukuvamise uuringuid, et paremini mõista geneetilisi aluseid seosele, mis on seotud amigdala reaktsioonidega negatiivsetele stiimulitele ja selle interaktsioonile hipokampusega emotsionaalse mälu avaldumisel. Kokkuvõtteks võib öelda, et see artikkel, mis näitab seost 5-HTTLPR lühikese variandi genotüübi ja emotsioonidest põhjustatud mälukaotuse vahel, tähistab olulist edasiminekut stressist põhjustatud psühhiaatriliste häirete geneetilise aluse mõistmisel ja loob vaimse tervise riskifaktorite põhjal isikupärastatud vaimse tervise hoolduse etapi.

Kas olete teadlane? Kas olete hiljuti lugenud eelretsenseeritud artiklit, millest soovite kirjutada? Seejärel võtke ühendust Mind Matters'i toimetaja, blogi The Frontal Cortex ja raamatu Proust Was Neuroscientist taga olnud teaduskirjaniku Jonah Lehreriga.