Ateroskleroos: Uus Vaade

2023 Autor: Peter Bradberry | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-07-27 17:19

See põhjustab valu rinnus, südameatakk ja insult, mis põhjustab igal aastal rohkem surmajuhtumeid kui vähk. Ammune arusaam haiguse arengust osutub valeks.

Toimetaja märkus: see tükk avaldati algselt meie 2002. aasta mai väljaandes. Postitame selle JUPITERi kohtuprotsessi uudiste tõttu.

JUBA hiljuti viie aasta eest oleks enamik arste kirjeldanud enesekindlalt ateroskleroosi otsese sanitaartehniliste probleemidena: Rasvaga koormatud gunk koguneb passiivsete arteriseinte pinnale järk-järgult. Kui hoius (tahvel) kasvab piisavalt suureks, sulgeb see lõpuks mõjutatud toru, takistades vere jõudmist ettenähtud koesse. Mõne aja pärast vere nälga kude sureb. Kui osa südamelihasest või ajust allub, tekib südameatakk või insult.

Vähesed usuvad seda korralikku seletust enam. Enam kui 20 aastat tagasi alustatud uuringud on nüüd näidanud, et arterid sarnanevad vähe elutute torudega. Need sisaldavad elusrakke, mis suhtlevad pidevalt omavahel ja oma keskkonnaga. Need rakud osalevad aterosklerootiliste hoiuste arengus ja kasvus, mis tekivad veresoonte seintel, mitte nendel. Lisaks laieneb suhteliselt vähestest hoiustest nii palju, et nad vähendavad vereringet täpselt. Enamik südameatakkidest ja paljud insultid tulenevad vähem häirivatest naastudest, mis purunevad ootamatult, käivitades verevoolu blokeeriva verehüübe või trombi.

Lisaks sellele on uuringud kehtestanud ateroskleroosi põletiku võtmerolli. See protsess - sama protsess, mis põhjustab nakatunud jaotustükkide punetuse, turse, kuumuse ja valulikkuse - on haiguse kõik faasid, alates naastude loomisest kuni nende kasvu ja rebenemiseni. Kui mikroobide sissetungijad ähvardavad meile haiget teha, aitab põletik (sõna otseses mõttes "tules") infektsiooni tõrjuda. Ateroskleroosi korral osutub põletik siiski kahjulikuks. Teisisõnu, meie enda kaitsemehhanismid pommitavad meid sõbraliku tulega, täpselt nagu juhtub kuulsamate põletikuliste seisundite, näiteks reumatoidartriidi korral.

See muudetud kontseptsioon pakub uusi ideid ateroskleroosi avastamiseks ja raviks. See lahendab ka mõned häirivad saladused, eelkõige selle, miks paljud südameatakid streigivad ilma hoiatuseta ja miks teatud südameatakkide vältimiseks mõeldud ravimeetodid sageli ebaõnnestuvad. Ühiskond vajab väga edusamme ateroskleroosi ennetamisel, avastamisel ja ravil. Vastupidiselt üldisele arusaamale ületavad sellest seisundist tulenevad infarktid ja insultid vähktõve kui surmapõhjuse tööstusriikides ja kasvavad üha enam ka arengumaades.

Häda süttimine

TÖÖRIISTADE Puudumisel rakkude ja molekulide vahelise interaktsiooni kirjeldamiseks pidid põlised, kes määrasid esmalt põletiku, keskenduma sellele, mida nad näevad ja tunnevad. Täna teame, et välised märgid peegeldavad mikroskoopilisel lahinguväljal peetavat võitlust. Pärast seda, kui tajus (õigesti või valesti), et mikroobide rünnak on alanud, kogunevad ilmselt ähvardavasse koesse teatud valged verelibled - immuunsüsteemi rindesõdalased. Seal eritavad nad mitmesuguseid kemikaale, mis on ette nähtud igasuguse nakkuse piiramiseks. Nende kemikaalide hulka kuuluvad oksüdeerijad (mis võivad sissetungijaid kahjustada) ja signaalmolekulid, näiteks väikesed valgud, mida nimetatakse tsütokiinideks, mis orkestreerivad kaitserakkude tegevust. Seetõttu dokumenteerivad teadlased põletikulise reaktsiooni, tuvastades koes nende põletikulised rakud või vahendajad.

Kõige selgem pilt põletiku rollist ateroskleroosi tekkimisel pärineb madala tihedusega lipoproteiinide, ka halva kolesterooli uurimisest. Rasvmolekulidest (lipiididest) ja valkudest koosnevad LDL-osakesed transpordivad kolesterooli (teine lipiid) maksa ja soolte allikast teistesse elunditesse. Teadlased on juba ammu teadnud, et kuigi keha vajab LDL-i ja kolesterooli, soodustavad liigsed kogused ateroskleroosi. Alles hiljuti ei suutnud keegi seletada, kuidas ülejääk viib naastude moodustumiseni.

Kultiveeritud rakkude ja loomade katsed näitavad nüüd, et häda saab alguse siis, kui verest pärit LDL-id kogunevad vereringele kõige lähemal olevasse arteriseina osasse intima. Mõistlikul kontsentratsioonil veres saavad LDL-id läbi ja läbi intima, mis koosneb peamiselt veresoonte seinu vooderdavatest endoteelirakkudest, selle aluseks olevast rakuvälisest maatriksist (sidekude) ja silelihasrakkudest (maatriksitootjad). Kuid liialt kipuvad LDL-id maatriksisse kinni jääma.

LDL-de kuhjumisel oksüdeeruvad nende lipiidid (sarnaselt torusid roostetavatele ja võid rikkuvatele protsessidele) ning valgud läbivad nii oksüdeerumise kui ka glükoosi (seonduvad suhkrutega). Tundub, et anuma seinas olevad rakud tõlgendavad muudatusi ohumärgina ja nad nõuavad keha kaitsesüsteemist tugevdusi.

Eelkõige näitavad endoteelirakud oma verele suunatud pinnal adhesioonimolekule. Need molekulid kinnituvad nagu Velcro vaiksetele põletikulistele rakkudele, mida nimetatakse monotsüütideks ja mis tavaliselt ringlevad veres. See vastasmõju põhjustab rakkude languse vereringest ja veeremist mööda arteri seina külge kinnitumist. Modifitseeritud LDL-id ergutavad ka intima endoteelirakke ja silelihasrakke, eraldamaks kemokiinideks nimetatavaid kemikaale, mis meelitavad ligi monotsüüte. Nii nagu hagijad jälitavad oma saaklooma lõhna, pigistuvad monotsüüdid endoteelirakkude vahel ja järgivad keemiarada intimani.

Kemokiinid ja muud ained, mida on välja töötanud endoteelirakud ja silelihasrakud, kutsuvad monotsüüte paljunema ja küpsema aktiivseteks makrofaagideks: täielikult relvastatud sõdalased, kes on valmis vabastama oma mitmesugused relvad keha vaenlaste vastu. Need sõdalased asusid ka tajutud sissetungijad anuma seinalt puhastama. Stimuleeritud endoteelirakkude ja intiimsete silelihasrakkude poolt eraldatavatele valkudele reageerides kaunistavad makrofaagid oma pinda molekulidega, mida nimetatakse püüdurretseptoriteks, mis haaravad modifitseeritud LDL-osakesi ja aitavad makrofaagidel neid neelata. Makrofaagid muutuvad lõppkokkuvõttes nii paksudeks piiskadeks, et näevad mikroskoobi all vaadates vahused välja. Tõepoolest, patoloogid nimetavad rasvaga täidetud makrofaage kui vahtrakke.

Nii nagu monotsüüdid järgnevad adhesioonimolekulidele ja kemokiinidele intima, toimivad ka T-lümfotsüüdid, valged verelibled, mis esindavad immuunsüsteemi erinevat haru. Need lümfotsüüdid vabastavad ka tsütokiinid, mis võimendavad põletikulist aktiivsust arteriseintes. Vahustatud makrofaagid ja väiksem arv T-lümfotsüüte moodustavad koos nn rasvase vöötme, mis on nende arterite hiljem moonutavate komplekssete naastude eelkäija. Häirivalt on paljudel ameeriklastel vastsündinud tahvlid juba teismeeas.

Hoogustab naastude kasvu

KUI põletikuline vastus näiteks kraapitud põlves blokeerib nakkuse edukalt, vabastavad makrofaagid molekule, mis hõlbustavad paranemist. “Tervenemisprotsess” kaasneb ka kroonilisema, madalamat tüüpi põletikuga, mis toimib ateroskleroosi korral. Arteri seinte algse oleku taastamise asemel muudab protsess aga perversselt ümber - muudab seina iseloomu, tekitades lõpuks suurema ja keerukama tahvli.

Viimastel aastatel on bioloogid õppinud, et põletikuliste intima makrofaagid, endoteelirakud ja silelihasrakud eritavad tegureid, mis põhjustavad meedia (intima all asuva koe) silelihasrakke migreerumiseks intima tippu, kopeerivad ja sünteesivad komponente rakuvälise maatriksi. Rakud ja maatriksimolekulid ühinevad kiuliseks katteks, mis katab algse aterosklerootilise tsooni. Kui see "kork" küpseb, muutub selle all olev tsoon üldiselt mõnevõrra. Ilmselgelt sureb osa vahtrakkudest, vabastades lipiide. Sel põhjusel tähistavad patoloogid korki all asuvat piirkonda lipiidide või nekrootilise südamikuna.

Üllataval kombel laienevad aterosklerootilised naastud suurema osa oma eksistentsi ajast väljapoole, selle asemel, et põrkuda arteri verekandekanalisse. See muster säilitab verevoolu üsna pikka aega, sageli aastakümneid. Kui naastud tõepoolest sissepoole suruvad, piiravad need verekanalit - seisundit, mida nimetatakse stenoosiks. Stenoos võib takistada vere edastamist kudedesse, eriti suurema vajaduse korral, kui arterid tavaliselt laienevad. Näiteks kui inimene harjutab või kogeb stressi, ei pruugi verevool läbi kahjustatud südame arteri suurenenud nõudlusega rahuldada, põhjustades stenokardiat: tihendustunne, pigistustunne või surve tavaliselt rinnaku all. Teiste arterite ahenemine võib koormuse ajal põhjustada vasikate või tuharate valulikku krampi, sümptomeid, mida nimetatakse vahelduvaks lonkamiseks.

Kriiside põhjustamine

MÕNJAKRAUD kasvab nii suureks, et praktiliselt peatab arteri verevoolu ja tekitab südameataki või insuldi. Kuid ainult umbes 15 protsenti südameatakkidest juhtub sel viisil. Südameinfarkti tõttu surnud inimeste veresoonte seinu hoolikalt uurides on patoloogid näidanud, et enamik rünnakuid toimub pärast tahvli kiulise korki avanemist, mis ajendab verehüüvet pausi ajal tekkima. Kõige tõenäolisemalt purunevatel naastudel on hõrenenud kork, suur lipiidide kogum ja paljud makrofaagid ning nende haavatavus tuleneb põletikust, nagu ateroskleroosi varasematel etappidel.

Kiulise katte terviklikkus sõltub suuresti silelihasrakkude valmistatud terasest tugevatest kollageenkiududest. Kui miski põhjustab põletiku põletamise suhteliselt vaiksel tahvlil, võivad protsessi vahendajad korki kahjustada vähemalt kahel viisil. Minu labor on näidanud, et need põletikulised vahendajad võivad stimuleerida makrofaage eritama ensüüme, mis lagundavad kollageeni, ja need võivad pärssida silelihasrakkudel korgi parandamiseks ja hooldamiseks vajaliku värske kollageeni ekstrudeerimist.

Trombid tekivad siis, kui veri imbub läbi mõra pilu ja kohtab lipiidide tuuma, mis on täis vere hüübimist hõlbustavatest valkudest. Näiteks ergutavad naastude T-rakkudel olevad molekulid vahtrakke, et toota kõrgetasemelist koefaktorit, mis on tugev hüübe indutseerija. Ringlev veri ise sisaldab trombide moodustumise eest vastutavate reaktsioonide kaskaadis osalevate valkude prekursoreid. Kui veri kohtub koefaktori ja teiste hüübimist promootoritega naastu südamikus, hakkavad hüübimise eellased toimima. Meie keha toodab aineid, mis võivad takistada hüübe tekkimist või võivad seda halvendada enne, kui see põhjustab südameataki või insuldi, kuid põletikulised naastud vabastavad kemikaale, mis takistavad kaasasündinud hüübimist purustavat masinat.

Kui tromb vabaneb loomulikul viisil või ravimite abil, võib paranemise protsess uuesti sisse lüüa, taastades korki, kuid suurendades naastut veelgi, moodustades armekudet. Tõepoolest, märkimisväärsed tõendid viitavad sellele, et naastud kasvavad hoogudes ja alustades, kuna põletiku käivitajad tulevad ja lähevad ning hüübed tekivad ja lahustuvad, kuid jäävad armid.

Ateroskleroosi uus pilt selgitab, miks paljud infarktid näivad tulevat sinisest: purunevad naastud ei ulatu tingimata verekanalisse väga kaugele ja ei pruugi seetõttu põhjustada stenokardiat ega ilmuda kanali piltidel silmatorkavalt. Uus vaade selgitab ka seda, miks teraapiad, mis keskenduvad vereülekande laiendamisele poolkinnistes arterites (õhupalli angioplastika või traadist puurstentide sisestamine) või möödaviigu kirurgilisele loomisele, võivad stenokardiat leevendada, kuid sageli ei takista see tulevikus infarkti. Sellistel juhtudel võib oht varitseda mujal, kus tahvel põhjustab küll vähem kitsendusi, kuid on suurema tõenäosusega rebenema. Kahjuks isegi juhul, kui probleemiks on stenoos, suletakse ravitud arterid sageli üsna kiiresti - ilmselt osaliselt, sest ravi võib esile kutsuda tugeva põletikulise reaktsiooni.

Lisaks halvale kolesteroolile

KÕIK LDL põhjustab sageli minu välja toodud sündmuste jada, teadlased on tuvastanud mitmeid muid tegureid, mis ühemõtteliselt suurendavad inimese ateroskleroosi või selle komplikatsioonide riski. Paljudel neist riskifaktoritest ja mõnel veel uurimisel on intrigeerivad põletikulised omadused. Enne mõningate nende tunnuste kirjeldamist pean kõigepealt juhtima tähelepanu sellele, et LDL mängib ateroskleroosi algatamisel ja püsimisel tõenäoliselt veelgi suuremat rolli, kui üldiselt on teada.

Paljude andmete põhjal öeldakse, et pooltel kõigist stenokardiaga või infarkti põdenud patsientidest ei ole keskmist LDL-taset - seda leiti tõlgendatakse sageli nii, et selliste inimeste puhul ei mõjuta LDL ateroskleroosi need häired. Kuid Lääne ühiskonna tüüpiline LDL tase ületab kaugelt keha vajadusi ja võib tegelikult arteriaalseid haigusi soodustada.

Tõepoolest, vastuseks uutele andmetele, mis korreleerivad südame tervist lipoproteiinide tasemega, on rahvatervise eksperdid järk-järgult täpsustanud “tervisliku” LDL taseme määratlust. Koostöös riiklike tervishoiuinstituutidega kokku kutsutud ekspertide kogu eelmisel aastal avaldatud juhised märgivad nüüd selgesõnaliselt optimaalseks LDL-kolesterooli taset alla 100 milligrammi vere detsiliitri kohta (mg / dl). Samuti soovitavad nad kaaluda uimastiravi varem kui varem - 130 mg / dl 160 asemel - teatud inimeste jaoks, kellel on mitu riskifaktorit. Suhteliselt madala südamehaiguste riskiga täiskasvanute jaoks soovitatakse suunistes (nagu varemgi) alustada elustiili muutmist - dieeti ja füüsilist koormust - 160 mg / dl juures ning kaaluda uimastiravi 190 mg / dl.

Uurijad ei ole veel uurinud seoseid teiste riskitegurite ja põletiku vahel LDL-le omase intensiivsusega, kuid neil on avastatud sugestiivseid seoseid. Näiteks tõstab diabeet veres glükoositaset; see suhkur võib suurendada LDL-i glükeerumist ja seega ka põletikulisi omadusi. Suitsetamine põhjustab oksüdeerijate moodustumist ja võib kiirendada LDL-i koostisosade oksüdatsiooni, soodustades seeläbi arteriaalset põletikku isegi keskmise LDL-tasemega inimestel. Rasvumine soodustab diabeeti ja veresoonte põletikku. Kõrge vererõhk ei pruugi avaldada otsest põletikulist toimet, kuid hormoon, mis osaliselt põhjustab inimese hüpertensiooni - angiotensiin II - näib õhutavat ka põletikku; Selle hormooni kõrgenenud tase võib samaaegselt põhjustada hüpertensiooni ja ateroskleroosi.

Seevastu tundub suure tihedusega lipoproteiin (HDL) kasulik; selle "hea kolesterooli" taseme langedes suureneb südameataki tõenäosus. Sellest lähtuvalt mõõdavad paljud arstid kardiovaskulaarse riski täpsemaks hindamiseks tänapäeval lisaks LDL-i taset veres ka HDL-i taset ning LDL-i (või LDL-i ja selle erinevate sugulaste) suhet HDL-i. HDL võib oma kasuliku toime saavutada osaliselt põletiku vähendamise kaudu: koos kolesterooliga võib see transportida antioksüdante, mis suudavad lagundada oksüdeerunud lipiide.

Arvestades põletiku tavapärast vastutust keha blokeerimisel ja nakkusetekitajate kõrvaldamisel, on bioloogid loomulikult uurinud, kas arteriaalsed infektsioonid võivad aidata kaasa arterite põletikule. Hiljutised tööd näitavad, et ateroskleroos võib areneda nakkuse puudumisel. Sellest hoolimata näitavad kaudsed tõendid, et teatud mikroorganismid, näiteks herpesviirused või bakter Chlamydia pneumonia (hingamisteede infektsioonide sagedane põhjus), võivad mõnikord ateroskleroosi esile kutsuda või süvendada. Näiteks C. pneumoonia avaldub paljudes aterosklerootilistes naastudes ja selle koostisosad võivad esile kutsuda makrofaagide ning veresoonte endoteeli- ja silelihasrakkude põletikulisi reaktsioone.

Infektsioonid võivad toimida ka eemalt, mida ma nimetan kajaefektiks. Kui keha võitleb nakkustega, võivad põletikulised vahendajad verre pääseda ja liikuda kaugematesse kohtadesse. Need ained võivad teoreetiliselt stimuleerida valgeid rakke aterosklerootilistes naastudes, põhjustades seeläbi naastude kasvu või rebenemist. Käimas on kliinilised uuringud, et teada saada, kas piiratud antibiootikumikuurid hoiavad ära korduvaid infarkte. Hiljuti lõppenud uuring viitab siiski sellele, et antibiootikumid ei hoia ära südameinfarkti üleelanute kordumist.

Ohu vähendamine

PÕLETIKU oluline roll ateroskleroosi korral tähendab, et põletikuvastased ravimid võivad seda haigust aeglustada ja mõned (sh aspiriin) on juba kasutusel või uurimisel. Kuid loogika ja seni läbi viidud uurimised viitavad vajadusele otsida ka mujalt.

Aspiriin kuulub NSAID-ide (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) rühma, mis väidab ka selliseid populaarseid valuvaigisteid nagu ibuprofeen ja naprokseen. Sarnaselt teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega võib aspiriin blokeerida põletiku teatud lipiidide vahendajate, sealhulgas prostaglandiinide teket, mis tekitavad valu ja palavikku. Tugevad andmed hästi läbi viidud kliinilistest uuringutest näitavad, et aspiriin kaitseb südameatakkide ja mõnel patsiendil ka mini-insultide (tehniliselt, mööduvate isheemiliste atakkide või TIA) eest. Kuid madalad annused, mis seda kaitset pakuvad, vähendavad põletiku vaigistamise asemel tõenäoliselt vere hüübimiskalduvust.

Teadlastel on vähe mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõju ateroskleroosile kliinilisi andmeid ja mõned tõendid viitavad sellele, et prostaglandiini tootva ensüümi COX-2 selektiivsed inhibiitorid võivad mõnel patsiendil trombi arengut tegelikult suurendada. Kortisoon ja sarnased steroidid võivad pikaajaliseks kasutamiseks osutuda liiga mürgiseks ning andmed ei toeta nende kasulikkust aterosklerootiliste komplikatsioonide vähendamisel.

Isegi kui põletikuvastased ravimid osutuvad tõhusaks, võib neid ateroskleroosi eemal hoidmiseks anda aastaid järjest. See väljavaade teeb mulle muret, sest pidev sekkumine põletikku võib olla liiga kõrge hinnaga: suurenenud nakkusoht. Ühel päeval võiks keegi välja mõelda viisi, kuidas peatada ateroskleroosi krooniline ja hävitav põletik ilma üldist immuunsust kahjustamata. Kuid ma kahtlustan, et praktilisem strateegia keskenduks päästikute kaotamisele arteriaalse põletiku juurest.

Õnneks on mõned vahendid juba käes. Südamele tervislik toitumine, regulaarne treenimine ja rasvunud inimeste kaalulangus võib vähendada südameataki riski ja võidelda diabeediga. Lisaks on mitmed laitmatult kavandatud ja teostatud kliinilised uuringud alates 1994. aastast kahtlemata tõestanud, et lipiidide taset langetavad ravimid võivad vähendada aterosklerootiliste tüsistuste tõenäosust ja pikendada näiliselt kogu elu, see tähendab laia riskitasemega inimestel.. Teadlased ei ole veel lipiidide taset alandavate ravimite edu mehhanismi paika loonud, mis ei näi arteriaalset stenoosi oluliselt vähendavat. Kuid rakkude, tervete loomade ja inimeste uuringud näitavad, et lipiidide taseme langetamine (nagu võib eeldada eelneva arutelu põhjal) võib aidata piirata põletikku, minimeerides seeläbi naastude kogunemist ja muutes olemasolevate naastude rebenemise tõenäosuse väiksemaks.

Statiinide (laialdaselt välja kirjutatud lipiide kontrollivad ravimid) hiljutised analüüsid toetavad seda arusaama. Nad kinnitavad, et ravimid võivad patsientidel põletikku vähendada. Katsed isoleeritud rakkude ja laboriloomadega näitavad ka, et ravimite põletikuvastane toime ei pruugi sõltuda täielikult lipiidide kontsentratsiooni muutmisest veres. Statiinid - mis vähendavad LDL-i ja sellega seotud halbade lipiidide taset, suurendades nende hävitamist kehas - piiravad ka kemikaalide kättesaadavust, mis võimaldavad rakkudel reageerida põletikulistele vahendajatele.

Eksperimentaalsed ravimid, mille eesmärk on südamehaiguste ja insuldi muud riskifaktorid, võivad avaldada kasulikku põletikuvastast toimet. Meenuvad agendid, mis tõstavad HDL taset või piiravad angiotensiin II toimet. Kuid ravi antioksüdantsete vitamiinidega on osutunud pettumuseks.

Ükskõik kui hea ravim ka pole, pole sellel mingit väärtust, kui see istub kasutamata apteegiriiulitel. Arstid vajavad paremaid viise ohtliku ateroskleroosi avastamiseks suurel osal inimestest, kelle lipiidide tase näib ravi õigustamiseks liiga hea. Hiljutised leiud viitavad sellele, et vereanalüüsid, milles kombineeritakse lipiidide testimine C-reaktiivse valgu aine jälgimisega, võivad parandada avastamist.

Varajase avastamise suunas

C-reaktiivse valgu esinemine veres tähendab, et kusagil kehas toimub põletik; väga kõrgenenud tase, isegi LDL väärtuste olemasolul, mis on praeguste juhiste kohaselt kiireks raviks kiire, viitavad südameataki või insuldi suurenenud riskile. Veelgi enam, vähemalt ühes uuringus vähendas statiinide manustamine inimestele, kelle LDL kontsentratsioon oli keskmisest madalam, kuid kõrge C-reaktiivse valgu sisaldus, südameataki esinemissagedust võrreldes raviga mitteseotud patsientide rühmas. Sellised tulemused tuleb kinnitada palju suuremas uuringus, enne kui arstid saavad kombineeritud testi põhjal patsiente enesekindlalt ravida, kuigi mõned arstid lisavad juba oma praktikasse ka Creactive valgu testid.

Mitteinvasiivsed meetodid haavatavate naastude spetsiifiliseks tuvastamiseks võivad aidata tuvastada ka inimesi, kellel puuduvad tugevad hoiatusmärgid südameataki või insuldi ohu kohta, kuid kellel on siiski katastroof. Ideed hõlmavad veresoonte kuumuse mõõtmist (sest põletik peaks kaasnema põletikuga) ja olemasolevate pildistamistehnoloogiate muutmist, näiteks MRI või CT skaneerimine, et parandada nende võimet visualiseerida materjali veresoonte seintes. Geneetikud otsivad vahepeal geenivariante, mis muudavad mõned inimesed haavatavamaks kroonilise põletiku ning ateroskleroosi ja selle komplikatsioonide suhtes, nii et nende häirete suhtes kõige rohkem kalduvad isikud saavad otsida agressiivsemat jälgimist ja ravi.

Enamiku inimkonna ajaloost kaalus põletiku võime nakkuse eest kaitsta selle puudusi. Tänapäeval, kui me elame kauem, treenime vähem, sööme liiga palju ja suitsetame, põevad paljud meist põletiku varjukülgi, sealhulgas selle võimet soodustada ateroskleroosi ja muid kroonilisi häireid. Teadlased püüavad jätkuvalt sügavamalt mõista põletiku rolli ateroskleroosis ja dešifreerida kuraditult keerulisi koostoimeid, mis süttivad ja juhivad arterite põletikulisi protsesse. Need teadmised peaksid võimaldama meil astuda edasi kogu maailmas kasvava tähtsusega haiguse vastu, mis põhjustab ulatuslikku puuet ja võtab liiga palju elusid.