Kas Uimastisõltuvuse Peatamiseks Saab Aju Taaskäivitada?

2023 Autor: Peter Bradberry | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-07-27 17:19

Uuring jälgib ajus toimuvat sõltuvuskäitumise põhjustajana, mis võib potentsiaalselt sillutada teed uutele viisidele kuivamiseks.

Teadlased on esimest korda tuvastanud pikaajalised muutused hiirte ajus, mis võivad valgustada, miks sõltlased narkootikumide - käesoleval juhul metamfetamiinide - külge haakuvad ja kellel on nii raske aeg harjumust lüüa. Ajakirjas Neuron avaldatud leiud võivad luua aluse uutele viisidele isude blokeerimiseks ja aidata sõltlastel kuivada.

Teadlased avastasid fluorestseeruvat märgistusvärvi kasutades, et hiired, kellele manustati metamfetamiini 10 päeva (umbes samaväärne inimesega, kes seda kaks aastat kasutas), olid teatud aju piirkonnas aktiivsuse pärssinud. Suur oli nende üllatus, et normaalne funktsioon ei taastunud isegi siis, kui ravim lõpetati, vaid see tekkis siis, kui nad manustasid seda uuesti ühe annuse pärast seda, kui hiired olid võõrutusest loobunud.

Uuringu kaasautor Washingtoni ülikooli meditsiinikooli lasteneuroloog Nigel Bamford ütleb, et kui inimestel toimuvad sarnased muutused, näitab see, et tõhus viis sõltuvuse vastu võitlemiseks võib olla mõjutatud piirkonnale suunatud ravimeetodite kavandamine striatum, eesaju piirkond, mis kontrollib liikumist, kuid on seotud ka harjumust kujundava käitumisega.

Varasemad uuringud on näidanud, et ravim stimuleerib keskaju aju närvirakke, et vabastada dopamiin striatumi sünapsidesse (neuronite vahelised ühendused). Dopamiin (mis on seotud tasu töötlemise, motivatsiooni ja tähelepanuga) on aju üks peamistest neurotransmitteritest, keemilised käskjalad, mille abil üks neuron vallandab oma naabri närviimpulsi.

Bamfordi sõnul mõjutas dopamiini liig sel juhul infovoogu ajukoorest (aju keskprotsessorist) striatumi. Täpsemalt näis, et see blokeerib ajukoores osalevad närvirakud osaliselt ergastamise eest vastutava teise neurotransmitteri glutamaadi vabastamisest. "Dopamiin pakub filtreerivat efekti, mis võib aidata teil keskenduda uudsele objektile või meeldivale stiimulile," ütleb Bamford. Liiga palju võiks seletada sõltuvus- või sundkäitumist, sest see aitaks kasutajal ignoreerida muid asju ja suunata palju tähelepanu ühele konkreetsele eesmärgile.

Teadlased leidsid, et ravimi krooniline kasutamine hoidis aju selles "kroonilise depressiooni" seisundis, surudes sisuliselt närviklemmid kontrolli alla ajukoore ja striatiumi vaheliste signaalide voogu isegi mitme nädala pärast. Kuid normaalne aktiivsus taastati pärast ravimi taaskehtestamist.

Bamford usub, et võti peitub teistes striatumis leiduvates neuronites, mis vabastavad neurotransmitteri atsetüülkoliini, mis tema sõnul toimib nagu "mälulüliti". Kui metamiini kasutamisel vabaneb dopamiin, vähendab see striatumis atsetüülkoliini taset; narkootikumide jätkuv kasutamine vähendab selle koguni 10 protsendini. See langus mõjutab omakorda glutamaadi taset, mis langeb samuti ohtlikult madalale, põhjustades seeläbi aju infovoo kroonilist depressiooni.

Kui metamfetamiini manustatakse pärast võõrutusperioodi, on keskaju neuronite poolt vabaneval dopamiinil aga vastupidine toime atsetüülkoliinirakkudele, mis sunnib neid kemikaali eraldama striatumisse. See omakorda stimuleerib glutamaadi tootmist, pannes süsteemi kuidagi ennast sõltuvust tekitavasse olekusse taastama.

Bamford ütleb, et kui teadlased suudavad lähtestamismehhanismi täpselt kindlaks määrata, võimaldaks see neil selle käivitamiseks välja töötada mittesõltuvaid ravimeid.

"Selle üsna keerulise mehhanismi tuvastamine annab teile erinevad võimalused probleemi juurega tegelemiseks, nii et sünapsi saab uuesti vormistada ilma psühhostimulaatori kasutamiseta," ütleb ta. "Parem eesmärk oleks teha kindlaks, kuidas need [atsetüülkoliini neuronid] õpivad depressioonis püsima ja nendega otseselt töötama."